Гиперферментемия

Содержание

Патология печени у беременных – Инфекций.НЕТ

Гиперферментемия

Поражения печени у беременных имеют различную этиологию, характеризуются различной тяжестью и различными подходами к ведению беременности, показаниями к родоразрешению, дифференцированной акушерской тактикой в выборе способа родоразрешения. В классификациях поражений печени у беременныхпринято выделять.

  • · поражения печени, обусловленные состоянием беременности:

—        при ранних токсикозах беременных, особенно при чрезмерной рвоте;

—        при поздних токсикозах (гестозах) – преэклампсии/эклампсии (поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом) и атипичных гестозах (острая жировая печень беременных, внутрипеченочный холестаз беременных, HELLP-синдром)

  • поражения печени инфекционной этиологии
  • · поражения печени, не обусловленные ни беременностью, ни инфекционными агентами (но беременность может способствовать их возникновению/обострению): механические, токсические, лекарственно-индуцированные, гемолитические, обменные (в т.ч. конституциональные), бактериальные поражения

ВI триместре беременности может наблюдаться токсикоз, характеризующийся утренней тошнотой и повторной рвотой. Почти у трети таких больных отмечается нарастание содержания билирубина и снижение альбумина в сыворотке крови.

У беременных с тяжелой рвотой нарушения функции печени наблюдаются более чем в 65% случаев, при этом наблюдается незначительная гипербилирубинемия, но может быть существенно повышен показатель АЛАТ – до 600 – 1000 МЕ/ед.

Нормализация функции печени, как правило, наблюдается при коррекции водно-электролитного обмена и купировании рвоты.

Гестоз – (поздний токсикоз беременности) – заболевание, связанное с беременностью, характеризующееся нарушениями деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем, изменениями функции почек, печени, плаценты, обмена веществ.

При легком течении гестоза функция печени повреждается у каждой третьей беременной и более чем у 70% — при тяжелом гестозе. При этом ярко обозначены ведущие клинические симптомы гестоза: отеки, протеинурия и гипертензия, а симптоматика поражения печени может практически отсутствовать.

Однако при обследовании выявляется различной степени выраженности нарушения функции печени: гиперферментемия и др. Принято выделять чистый и сочетанный гестоз. Сочетанный гестоз развивается на фоне хронических заболеваний, имевшихся до беременности.

Развитие гестоза на фоне хронических заболеваний печени может привести к формированию фульминантного гепатита и летальному исходу беременной.

В классификациях гестоза выделяют атипичные гестозы: острая жировая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных, HELLP-синдром, — заболевания, при которых основной поражаемый орган – печень.

Атипичные гестозы:

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВПХБ)– возникает в  III триместре беременности составляет 20% случаев желтух, диагностируемых во время беременности. В развитии ВПХБ имеют значение многие факторы.

В поздние сроки беременности создаются предпосылки для развития холестаза: снижение экскурсии диафрагмы и ослабление опорожнения желчного пузыря. Желчь становится более вязкой; снижается тонус желчевыводящей системы; повышается проницаемость желчных капилляров.

Следует принимать во внимание важность генетических и гормональных факторов. Показана взаимосвязь известных генов холестаза, таких как ABCB4 (MDR3), ABCB11 ( BSEP) и ATP8B1 ( FIC1) с ВПХБ.

Кроме того, имеются и другие факторы, влияющие на формирование внутрипеченочного холестаза: избыточная масса тела, сопутствующий сахарный диабет, использование медикаментов: андрогенов, эстрогенов, циклоспорина А, клавулановой кислоты, флуклоксациллина, сульфаниламидов, эритромицина, нитрофурантоина и др.

Внутрипеченочный холестаз может быть интралобулярным и экстралобулярным.

Классическая симптоматика холестаза – нарастающая желтуха и кожный зуд.

К лабораторным критериям внутрипеченочного холестаза относят: повышение показателей прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ), 5-нуклеотидазы, холестерина в сыворотке крови, выявление желчных пигментов в моче, исчезновение стеркобилина в кале, исчезновение уробилина в моче.

При интралобулярном холестазе кожный зуд может быть не выражен, показатель ГГТП существенно повышен, повышение активности ЩФ — умеренное(2 N) и ГГТП (>4 N). Внутрипеченочный холестаз беременных, не оказывает существенного отрицательного влияния на состояние матери, хотя в ряде случаев может отмечаться значительное снижение массы тела.

После родов вся симптоматка внутрипеченочного холестаза, как правило, исчезает. Однако при ВПХБ возрастает частота преждевременного прерывания беременности, увеличивается риск кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде. ВПХБ является важным фактором риска перинатальной летальности плода, досрочных родов, фетальном дистресс синдроме.

Заболевание обычно рецидивирует при последующих беременностях, хотя тяжесть может варьировать у одних и тех же пациенток.

Показания к досрочному родоразрешению возникают  при нарастании клинических проявлений заболевания, ухудшении состояния плода при наличии сочетанной акушерской патологии.

Острая жировая печень беременныхпроявляется между 30-й и 38-й неделей беременности. При морфологическом исследовании печени определяется мелкокапельная и крупнокапельная жировая дистрофия, очаги воспаления и некроза, и холестаз.

В ранней стадии заболевания отмечаются недомогание, тошнота, потеря аппетита, желудочный дискомфорт на фоне желтухи. Важные клинические симптомы – изжога и боль в эпигастрии. Затем присоединяются гепатомегалия, диспепсия, геморрагический диатез.

Артериальная гипертензия, протеинурия, периферические отеки могут сопутствовать ОЖПБ. В тяжелых случаях заболевания развивается печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, кровотечения, асцит. Характерны гематологические изменения: лейкоцитоз, тромбоцитопения.

Могут возникнуть также гипогликемия, гемотемезис.

Лабораторные показатели: лактатацидоз, повышение концентрации мочевой кислоты, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, увеличение показателей трансаминаз (до 300 МЕ/л), общего билирубина (32,5 – 510,8 мкмоль/л), гипоальбуминемия (18 – 30 г/л), гипофибриногенемия (менее 2,4 г/л), увеличение протромбинового времени. Тяжелое осложнение – послеродовое кровотечение.

Материнская и перинатальная смертность при клинически выявленной форме заболевания достигает 50%, поэтому показано срочное родоразрешение с обязательной трансфузией свежезамороженной плазмы.

HELLP-синдром

HELLP-синдром сопровождается высокой материнской (до 75%) и перинатальной (до 79%) смертностью. Первые буквы названия обозначают триаду симптомов: Н – hemolysis (гемолиз), ЕL – elevated liver enzymes (повышение уровня печеночных ферментов),  LP – low platellet (тромбоцитопения).

HELLP-синдром возникает, как правило, в ІІІ триместре беременности (34-35 нед.).

Клиническая картина синдрома характеризуется стремительным течением с быстрым нарастанием симптомов: – боль в эпигастрии, тошнота, рвота, головная боль, желтуха, рвота с кровью, кровоизлияние в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и кома. В диагностике важную роль отводится гемолизу, тромбоцитопении, повышению уровня печеночных ферментов в сыворотке крови.

Пациентки с HELLP-синдромом входят в группу самого высокого риска материнской заболеваемости и смертности; перинатальная смертность составляет 8-37%.

Считается, что единственным методом лечения HELLP-синдрома является прерывание беременности независимо от ее срока. При этом надо помнить, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума в течение 24-48 ч после родоразрешения. В литературе имеются данные о выжидательной тактике ведения беременных с HELLP-синдромом.

Поражение печени при ОЖПБ и HELLP синдроме в тяжелых случаях может осложниться фульминантной печеночной недостаточностью.

Коррекция функции печени при гестозах

Этиотропной терапии поражений печени при гестозах нет, используется только патогенетическая и симптоматическая терапия.

Лечение холестаза. В комплекс лечения включаются препараты, направленные а купирование холестатического синдрома. Используются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсофальк, Урсофальк-суспензия, Урсосан).

Лечебное действие УДХК основано на ее антихолестатическом, гепатопротективном, иммуномодулирующем, антиоксидантном эффектах и купировании апоптоза. УДХК является единственным препаратом, эффективность которого при ВПХБ доказана в рандоизированных клинических исследованиях.

Препараты УДХК используют в дозе 10 — 15 мг/кг /сутки. В качестве побочного эффекта возможно послабление стула, однако при уменьшении суточной дозировки стул нормализуется, а последующее увеличение дозы, как правило, не сопровождается послаблением стула.

Противопоказанием к назначению препаратов УДХК является воспалительный процесс в желчевыводящей системе.

 (S-аденозил-L-метионин, адеметионин)Гептрал, гумбарал, донамет — природное вещество, эндогенно синтезируемое из метионина и аденозина. Проведен анализ комбинированной терапии УДХК и адеметионином беременных с ВПХБ. Результаты исследований, по-видимому, свидетельствуют о синергизме двух препаратов.

В лечении внутрипеченочного холестаза используются также препараты, направленные на купирование кожного зуда.

При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) – холестерамин (вазозан) или билигнин, а также и энтеросорбенты,  могут не только способствовать уменьшению кожного зуда, но и купировать холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике и, таким образом,  препятствуя последующему всасыванию желчных кислот в кровь.  При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых  веществ.

Абсолютно противопоказаны препараты, способствующие холестазу: аминазин, тиреостатики, пероральные контрацептивы, эритромицин, оксацилин, сульфаниламиды,  анаболитики.

При диагностике сопутствующего холангита или холецистита вначале рекомендуется провести терапию воспалительного процесса желчевыводящей системы, для чего используется антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.

Учитывая, что холангит и холецистит чаще обусловлен грамотрицательной флорой и анаэробами, то назначают цефалоспорины 2-3 поколения или полусинтетические пенициллины в сочетании с метронидазолом.

На фоне купирования воспалительного процесса в желчевыводящей системе подключаются препараты УДХК.

Лечение ФГ – по общим правилам лечения данной патологии (см. лекцию лечение ФГ).

Источник: http://www.infekcii.net/patologiya-pecheni-u-beremennyx/

Печёночные трансаминазы и их уровень активности

Гиперферментемия

Нарушения функции печени долгое время могут оставаться незамеченными. Симптомы заболеваний зачастую появляются на поздних стадиях, что затрудняет лечение, заведомо снижает его эффективность. Определение активности печёночных трансаминаз – один из наиболее точных лабораторных тестов, выполняемых с целью оценки состояния печени.

Трансаминазы, или трансферазы – это ферменты-катализаторы химических реакций азотистого обмена, основной задачей которых является транспорт аминогрупп для образования новых аминокислот. Биохимические процессы, требующие их участия, осуществляются главным образом в печени.

Транзитное перемещение трансаминаз в крови в норме не отражается на результате анализов; в количественном отношении их концентрация составляет для женщин и мужчин соответственно до 31 и 37 Ед/л для АЛТ и 31 и 47 Ед/л для АСТ.

Определяемые в ходе стандартных лабораторных тестов печёночные трансферазы:

  • аланинаминотрансфераза, или аланиновая трансаминаза (АЛТ);
  • аспартатаминотрансфераза, или аспарагиновая трансаминаза (АСТ).

На уровень ферментов при здоровой печени оказывают влияние такие характеристики, как возраст (повышенное значение у новорождённых), половая принадлежность (норма трансаминаз в крови у женщин ниже, чем у мужчин), избыточная масса тела (наблюдается некоторое повышение трансаминаз).

Причины колебаний показателей АСТ, АЛТ

Трансаминазы в крови здорового человека активности не проявляют; резкое увеличение их уровня – тревожный сигнал. Стоит знать, что рост показателей не всегда спровоцирован заболеванием печени. АСТ используется в качестве маркера поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда; возрастает концентрация и при тяжёлом приступе стенокардии.

Трансаминазы повышены при скелетных травмах, ожогах, наличии острого воспаления поджелудочной железы или жёлчного пузыря, сепсисе и шоковых состояниях.

Поэтому определение ферментной активности трансаминаз нельзя отнести к специфическим тестам. Но в то же самое время АСТ и АЛТ – надёжные и чувствительные показатели поражения печени при наличии клинической симптоматики или анамнестических данных о перенесённом заболевании.

Повышение активности печёночных трансаминаз применимо к патологии печени наблюдается в следующих случаях:

1. Некроз гепатоцитов (клеток печени).

Некроз – это необратимый процесс, во время которого клетка прекращает своё существование как структурная и функциональная единица ткани. Нарушается целостность клеточной мембраны и клеточные компоненты выходят наружу, что приводит к увеличению концентрации биологически активных внутриклеточных веществ в крови.

Массивный некроз гепатоцитов провоцирует быстрое и многократное повышение печёночных трансаминаз. По той же причине не сопровождается ферментной гиперактивностью значительно выраженный цирроз печени: функционирующих гепатоцитов остаётся слишком мало, чтобы их разрушение обусловило рост АСТ и АЛТ.

Показатели трансаминаз соответствуют норме, хотя процесс уже находится в стадии декомпенсации. АЛТ считается более чувствительным показателем при заболеваниях печени, поэтому при соответствующих симптомах прежде всего обращают внимание на её уровень.

Некротические изменения в ткани печени наблюдаются при острых и хронических гепатитах различной этиологии: вирусных, токсических (в частности, алкогольных и лекарственных), острой гипоксии, которая возникает как следствие резкого падения артериального давления при шоке.

Высвобождение ферментов напрямую зависит от количества поражённых клеток, поэтому тяжесть процесса до проведения специфических исследований оценивается по количественному уровню трансаминаз АСТ и АЛТ и увеличению по сравнению с нормой.

Однако для определения дальнейшей тактики необходимо дополнительное обследование наравне с биохимическим анализом крови в динамике.

2. Холестаз (застой жёлчи).

Несмотря на то что нарушение оттока жёлчи может случиться по разным причинам, длительный её застой в условиях сохранившейся секреции гепатоцитами приводит к перерастяжению, нарушению метаболизма, и в завершение патологической цепи – к некрозу.

3. Дистрофические изменения.

Дистрофия – это нарушение тканевого метаболизма. Она так или иначе сопровождает воспаление; как её разновидность можно рассматривать замещение соединительной тканью некротизированных участков, что составляет патогенетическую основу цирроза печени.

Среди причин повышения трансаминаз указывается жировое перерождение печени (алкогольный жировой гепатоз).

Значение имеют также генетические заболевания, например, болезнь Вильсона–Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация), характеризующаяся избыточным накоплением меди.

4. Новообразования.

Опухоли печени как доброкачественные, так и злокачественные, в процессе роста разрушают окружающие ткани, что становится причиной воспаления. Это отражается в стойком повышении трансаминаз печени.

Аналогичное влияние оказывают метастазы – занесённые с током крови или лимфатической жидкости опухолевые клетки, образующие в печёночной ткани вторичные опухолевые очаги.

5. Паразитарные инвазии.

Гельминты, паразитирующие в гепатобилиарной системе (лямблии, аскариды, описторхисы, эхинококк), становятся причиной воспаления и обструкции (перекрытия) желчевыводящих путей, а также вторичного инфицирования, что сопровождается увеличением трансаминаз.

6. Лекарственное воздействие.

На сегодняшний день наука располагает данными многочисленных исследований, которыми доказано, что лекарственные препараты становятся причиной повышенных трансаминаз. К ним относятся:

  • антибактериальные средства (тетрациклин, эритромицин, гентамицин, ампициллин);
  • анаболические стероиды (деканабол, эуболин);
  • нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол);
  • ингибиторы моноаминооксидазы (селегилин, имипрамин);
  • тестостерон, прогестерон, оральные контрацептивы;
  • сульфаниламидные препараты (бисептол, берлоцид);
  • барбитураты (секобарбитал, репозал);
  • цитостатики, иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин);
  • препараты, содержащие медь, железо.

Повышение трансаминаз не зависит от формы препарата; таблетки, как и внутривенные инфузии, могут неблагоприятно влиять на печень или вызвать ложную активность АСТ и АЛТ, что обусловлено спецификой определения их в сыворотке крови.

Симптомы

Невзирая на разнообразие причин, заболевания печени имеют ряд схожих симптомов, сопровождающихся повышением печёночных трансаминаз:

  • слабость, вялость, появившаяся внезапно или сохраняющаяся в течение длительного времени;
  • тошнота, рвота вне зависимости от того, прослеживается ли связь с приёмом пищи;
  • снижение аппетита или полное его отсутствие, отвращение к определённым видам пищи;
  • боль в животе, особенно при локализации в правом подреберье, эпигастрии;
  • увеличение живота, появление разветвлённой сети подкожных вен;
  • желтушная окраска кожи, склер глаз, видимых слизистых оболочек любой степени интенсивности;
  • мучительный навязчивый кожный зуд, усиливающийся в ночное время суток;
  • изменение цвета выделений: потемнение мочи, ахоличный (обесцвеченный) кал;
  • кровоточивость слизистых оболочек, носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

Ценность исследования ферментной активности объясняет упреждающее клиническую симптоматику повышение трансаминаз АСТ и АЛТ при вирусном гепатите А – уже в преджелтушном периоде, за 10–14 дней до старта желтушного синдрома.

При гепатите В повышена преимущественно аланиновая трансаминаза, гиперферментемия наблюдается за несколько недель до появления признаков заболевания.

Значение в диагностике

Для определения характеристик патологии печени согласно уровню гиперферментемии используют специальную шкалу. Степень повышения печёночных трансаминаз делится как:

  1. Умеренная (до 1–1,5 норм или в 1–1,5 раз).
  2. Средняя (от 6 до 10 норм или в 6–10 раз).
  3. Высокая (более 10–20 норм или более чем в 10 раз).

Пик активности трансаминаз при острых вирусных гепатитах наблюдается на второй – третьей неделе заболевания, после чего снижается до нормы значений АЛТ и АСТ в течение 30–35 суток.

При хроническом течении вне обострения гиперферментемия не характеризуется резкими колебаниями, и остаётся в пределах умеренного или незначительного повышения. В латентной (бессимптомной) фазе цирроза печени трансаминазы чаще всего находятся в пределах нормы.

Важно обращать внимание, повышены печёночные трансаминазы изолированно или в сочетании с другими показателями биохимического спектра: билирубином, гамма-глутамилтранспептидазой, щелочной фосфатазой, поскольку комбинация роста показателей указывает на конкретную патологию или сужает круг вероятных причин.

Так, повышенные трансаминазы выявляются у носителей гепатита В, несмотря на отсутствие симптомов.

Подпечёночная (механическая) желтуха, острая печёночная недостаточность может сопровождаться ростом уровня билирубина при одновременной нормальной или пониженной концентрации АСТ и АЛТ. Это явление называется билирубин-аминотрансферазной диссоциацией.

Увеличение трансаминаз у детей часто обусловлено инфицированием вирусом гепатита, лекарственным поражением печени. Опасной патологией, встречающейся в детском возрасте, является синдром Рея. В результате употребления ацетилсалициловой кислоты (аспирина) развивается острая печёночная энцефалопатия – состояние, угрожающее жизни.

С целью углублённой диагностики пользуются коэффициентом де Ритиса, который представляет собой соотношение показателей трансаминаз АСТ и АЛТ. В норме равен 1,33. Если коэффициент де Ритиса менее 1, это расценивают как признак инфекционно-воспалительного поражения печени.

Для острых вирусных гепатитов, например, он составляет 0,55–0,83. Достижение уровня, равного 2 и выше, позволяет говорить о предположительном алкогольном гепатите или некрозе сердечной мышцы.

Значение в терапии

Увеличенное содержание трансаминаз в крови – в большинстве случаев неблагоприятный признак, свидетельство того, что разрушаются клетки печени.

Гиперферментемия может выявляться повторно спустя некоторое время после нормализации показателей. Как правило, это говорит о начале нового или рецидиве имеющегося патологического процесса и возобновившемся некрозе гепатоцитов.

Как понизить трансаминазы? Уровень АСТ и АЛТ – лишь отражение наличия заболевания; поэтому добиться возвращения к нормальным значениям можно только при адекватной диагностике и лечении обнаруженной патологии. Высокие и крайне высокие показатели ферментов обусловливают необходимость госпитализации и немедленного дополнительного обследования.

[attention type=yellow]
В него входят общеклинические анализы крови, развёрнутый биохимический анализ крови с определением электролитов, глюкозы, а также инструментальные методы – электрокардиография, ультразвуковое исследование и/или компьютерная томография органов брюшной полости.
[/attention]

При необходимости выполняют ИФА (иммуноферментный анализ) для поиска антител к вирусам гепатита либо ПЦР (полимеразную цепную реакцию) для определения ДНК или РНК вирусов.

Учитывая высокую стоимость, экономически нецелесообразно проводить их без должного клинического обоснования или достоверных анамнестических данных.

Тест на определение трансаминаз чувствителен к изменениям в печени, поэтому его можно использовать для оценки эффективности проводимой терапии в комплексе с другими лабораторно-инструментальными методами. 

Торсунова Татьяна

Источник: https://mymattress.ru/diagnostika/transaminazy.html

Гиперферментемия печени что это – Лечение печени

Гиперферментемия

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день…

Читать далее »

Трансаминазы, или трансферазы – это ферменты-катализаторы химических реакций азотистого обмена, основной задачей которых является транспорт аминогрупп для образования новых аминокислот. Биохимические процессы, требующие их участия, осуществляются главным образом в печени.

Транзитное перемещение трансаминаз в крови в норме не отражается на результате анализов; в количественном отношении их концентрация составляет для женщин и мужчин соответственно до 31 и 37 Ед/л для АЛТ и 31 и 47 Ед/л для АСТ.

Определяемые в ходе стандартных лабораторных тестов печёночные трансферазы:

  • аланинаминотрансфераза, или аланиновая трансаминаза (АЛТ);
  • аспартатаминотрансфераза, или аспарагиновая трансаминаза (АСТ).

На уровень ферментов при здоровой печени оказывают влияние такие характеристики, как возраст (повышенное значение у новорождённых), половая принадлежность (норма трансаминаз в крови у женщин ниже, чем у мужчин), избыточная масса тела (наблюдается некоторое повышение трансаминаз).

Причины колебаний показателей АСТ, АЛТ

Трансаминазы в крови здорового человека активности не проявляют; резкое увеличение их уровня – тревожный сигнал. Стоит знать, что рост показателей не всегда спровоцирован заболеванием печени. АСТ используется в качестве маркера поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда; возрастает концентрация и при тяжёлом приступе стенокардии.

Поэтому определение ферментной активности трансаминаз нельзя отнести к специфическим тестам. Но в то же самое время АСТ и АЛТ – надёжные и чувствительные показатели поражения печени при наличии клинической симптоматики или анамнестических данных о перенесённом заболевании.

Повышение активности печёночных трансаминаз применимо к патологии печени наблюдается в следующих случаях:

1. Некроз гепатоцитов (клеток печени).

Некроз – это необратимый процесс, во время которого клетка прекращает своё существование как структурная и функциональная единица ткани. Нарушается целостность клеточной мембраны и клеточные компоненты выходят наружу, что приводит к увеличению концентрации биологически активных внутриклеточных веществ в крови.

Массивный некроз гепатоцитов провоцирует быстрое и многократное повышение печёночных трансаминаз. По той же причине не сопровождается ферментной гиперактивностью значительно выраженный цирроз печени: функционирующих гепатоцитов остаётся слишком мало, чтобы их разрушение обусловило рост АСТ и АЛТ.

Показатели трансаминаз соответствуют норме, хотя процесс уже находится в стадии декомпенсации. АЛТ считается более чувствительным показателем при заболеваниях печени, поэтому при соответствующих симптомах прежде всего обращают внимание на её уровень.

Некротические изменения в ткани печени наблюдаются при острых и хронических гепатитах различной этиологии: вирусных, токсических (в частности, алкогольных и лекарственных), острой гипоксии, которая возникает как следствие резкого падения артериального давления при шоке.

Высвобождение ферментов напрямую зависит от количества поражённых клеток, поэтому тяжесть процесса до проведения специфических исследований оценивается по количественному уровню трансаминаз АСТ и АЛТ и увеличению по сравнению с нормой.

Однако для определения дальнейшей тактики необходимо дополнительное обследование наравне с биохимическим анализом крови в динамике.

2. Холестаз (застой жёлчи).

Несмотря на то что нарушение оттока жёлчи может случиться по разным причинам, длительный её застой в условиях сохранившейся секреции гепатоцитами приводит к перерастяжению, нарушению метаболизма, и в завершение патологической цепи – к некрозу.

3. Дистрофические изменения.

Дистрофия – это нарушение тканевого метаболизма. Она так или иначе сопровождает воспаление; как её разновидность можно рассматривать замещение соединительной тканью некротизированных участков, что составляет патогенетическую основу цирроза печени.

Среди причин повышения трансаминаз указывается жировое перерождение печени (алкогольный жировой гепатоз).

Значение имеют также генетические заболевания, например, болезнь Вильсона–Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация), характеризующаяся избыточным накоплением меди.

4. Новообразования.

Опухоли печени как доброкачественные, так и злокачественные, в процессе роста разрушают окружающие ткани, что становится причиной воспаления. Это отражается в стойком повышении трансаминаз печени.

Аналогичное влияние оказывают метастазы – занесённые с током крови или лимфатической жидкости опухолевые клетки, образующие в печёночной ткани вторичные опухолевые очаги.

5. Паразитарные инвазии.

Гельминты, паразитирующие в гепатобилиарной системе (лямблии, аскариды, описторхисы, эхинококк), становятся причиной воспаления и обструкции (перекрытия) желчевыводящих путей, а также вторичного инфицирования, что сопровождается увеличением трансаминаз.

6. Лекарственное воздействие.

На сегодняшний день наука располагает данными многочисленных исследований, которыми доказано, что лекарственные препараты становятся причиной повышенных трансаминаз. К ним относятся:

  • антибактериальные средства (тетрациклин, эритромицин, гентамицин, ампициллин);
  • анаболические стероиды (деканабол, эуболин);
  • нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол);
  • ингибиторы моноаминооксидазы (селегилин, имипрамин);
  • тестостерон, прогестерон, оральные контрацептивы;
  • сульфаниламидные препараты (бисептол, берлоцид);
  • барбитураты (секобарбитал, репозал);
  • цитостатики, иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин);
  • препараты, содержащие медь, железо.

Повышение трансаминаз не зависит от формы препарата; таблетки, как и внутривенные инфузии, могут неблагоприятно влиять на печень или вызвать ложную активность АСТ и АЛТ, что обусловлено спецификой определения их в сыворотке крови.

Симптомы

Невзирая на разнообразие причин, заболевания печени имеют ряд схожих симптомов, сопровождающихся повышением печёночных трансаминаз:

  • слабость, вялость, появившаяся внезапно или сохраняющаяся в течение длительного времени;
  • тошнота, рвота вне зависимости от того, прослеживается ли связь с приёмом пищи;
  • снижение аппетита или полное его отсутствие, отвращение к определённым видам пищи;
  • боль в животе, особенно при локализации в правом подреберье, эпигастрии;
  • увеличение живота, появление разветвлённой сети подкожных вен;
  • желтушная окраска кожи, склер глаз, видимых слизистых оболочек любой степени интенсивности;
  • мучительный навязчивый кожный зуд, усиливающийся в ночное время суток;
  • изменение цвета выделений: потемнение мочи, ахоличный (обесцвеченный) кал;
  • кровоточивость слизистых оболочек, носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

При гепатите В повышена преимущественно аланиновая трансаминаза, гиперферментемия наблюдается за несколько недель до появления признаков заболевания.

Значение в диагностике

Для определения характеристик патологии печени согласно уровню гиперферментемии используют специальную шкалу. Степень повышения печёночных трансаминаз делится как:

  1. Умеренная (до 1–1,5 норм или в 1–1,5 раз).
  2. Средняя (от 6 до 10 норм или в 6–10 раз).
  3. Высокая (более 10–20 норм или более чем в 10 раз).

Пик активности трансаминаз при острых вирусных гепатитах наблюдается на второй – третьей неделе заболевания, после чего снижается до нормы значений АЛТ и АСТ в течение 30–35 суток.

При хроническом течении вне обострения гиперферментемия не характеризуется резкими колебаниями, и остаётся в пределах умеренного или незначительного повышения. В латентной (бессимптомной) фазе цирроза печени трансаминазы чаще всего находятся в пределах нормы.

Важно обращать внимание, повышены печёночные трансаминазы изолированно или в сочетании с другими показателями биохимического спектра: билирубином, гамма-глутамилтранспептидазой, щелочной фосфатазой, поскольку комбинация роста показателей указывает на конкретную патологию или сужает круг вероятных причин.

Подпечёночная (механическая) желтуха, острая печёночная недостаточность может сопровождаться ростом уровня билирубина при одновременной нормальной или пониженной концентрации АСТ и АЛТ. Это явление называется билирубин-аминотрансферазной диссоциацией.

Увеличение трансаминаз у детей часто обусловлено инфицированием вирусом гепатита, лекарственным поражением печени. Опасной патологией, встречающейся в детском возрасте, является синдром Рея. В результате употребления ацетилсалициловой кислоты (аспирина) развивается острая печёночная энцефалопатия – состояние, угрожающее жизни.

С целью углублённой диагностики пользуются коэффициентом де Ритиса, который представляет собой соотношение показателей трансаминаз АСТ и АЛТ. В норме равен 1,33. Если коэффициент де Ритиса менее 1, это расценивают как признак инфекционно-воспалительного поражения печени.

Для острых вирусных гепатитов, например, он составляет 0,55–0,83. Достижение уровня, равного 2 и выше, позволяет говорить о предположительном алкогольном гепатите или некрозе сердечной мышцы.

Значение в терапии

Увеличенное содержание трансаминаз в крови – в большинстве случаев неблагоприятный признак, свидетельство того, что разрушаются клетки печени.

Гиперферментемия может выявляться повторно спустя некоторое время после нормализации показателей. Как правило, это говорит о начале нового или рецидиве имеющегося патологического процесса и возобновившемся некрозе гепатоцитов.

Как понизить трансаминазы? Уровень АСТ и АЛТ – лишь отражение наличия заболевания; поэтому добиться возвращения к нормальным значениям можно только при адекватной диагностике и лечении обнаруженной патологии. Высокие и крайне высокие показатели ферментов обусловливают необходимость госпитализации и немедленного дополнительного обследования.

[attention type=yellow]
В него входят общеклинические анализы крови, развёрнутый биохимический анализ крови с определением электролитов, глюкозы, а также инструментальные методы – электрокардиография, ультразвуковое исследование и/или компьютерная томография органов брюшной полости.
[/attention]

При необходимости выполняют ИФА (иммуноферментный анализ) для поиска антител к вирусам гепатита либо ПЦР (полимеразную цепную реакцию) для определения ДНК или РНК вирусов.

Тест на определение трансаминаз чувствителен к изменениям в печени, поэтому его можно использовать для оценки эффективности проводимой терапии в комплексе с другими лабораторно-инструментальными методами. 

Источник: https://pechenpro.ru/lechenie/giperfermentemiya-pecheni-chto-eto/

Гиперферментемия возникает вследствие. Уровни гиперферментемии у беременных с различными инфекционными заболеваниями

Гиперферментемия

Комментариев: 0

Комментариев:

Практически каждый слышал о таком заболевании, как сахарный диабет. Подобный недуг очень часто наблюдается в пожилом возрасте. Немногие знают, что сахарным диабетом могут болеть молодые люди и даже дети. Различают инсулинозависимый сахарный диабет и инсулинонезависимый.

Данные разновидности одного и того же заболевания отличаются друг от друга. Диабет 1 типа (зависимый) встречается гораздо реже. На его долю приходится менее 10% от общего числа случаев этой патологии.

Если вирусные и другие инфекционные болезни можно вылечить при помощи медикаментозных средств, то в данной ситуации все намного сложнее.

Данное заболевание развивается вследствие нарушения обменных процессов в организме человека. Они возникают по причине деструкции клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку очень ценного гормона — инсулина. Последний участвует в утилизации углеводов (глюкозы) тканями и клетками организма.

При развитии глюкоза не усваивается и накапливается в крови. Полностью излечить диабет лекарствами невозможно. Такие больные всю жизнь нуждаются в инсулине. Кроме того, инсулинозависимый тип заболевания может привести к нарушению функции других органов и систем. Этим он и опасен.

Рассмотрим более подробно, какова этиология, клиника и лечение данного заболевания.

Особенности сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа относится к аутоиммунной патологии. Это означает, что клетки иммунитета проявляют определенную агрессивность к собственным клеткам человека.

Инсулинозависимый сахарный диабет называется еще ювенильным, потому что он может возникать у детей и подростков. Чаще всего данный недуг диагностируется у лиц до 30 лет. В этом его важная отличительная особенность.

Сахарный диабет 2 типа (инсулинонезависимый) встречается в пожилом возрасте. Все симптомы этого заболевания связаны с абсолютным дефицитом в организме инсулина.

Нужно отметить, что при правильной коррекции уровня глюкозы в крови и рациональном подборе дозы инсулина больные люди могут полноценно жить долгие годы. Важное условие — отсутствие каких-либо серьезных осложнений.

Каковы же причины развития этого эндокринного заболевания? На сегодняшний день единого мнения по этому поводу пока не существует.

Инсулинозависимый диабет может возникать по следующим причинам: в результате наследственных факторов, при воздействии различных инфекционных агентов или токсических веществ. Немаловажное значение имеют внешние факторы. Они включают в себя территориальную принадлежность.

Существуют данные о том, что лица, переселившиеся на более неблагополучные в отношении сахарного диабета территории, болеют намного чаще. Что же касается инфекционных причин, то к ним относятся различные вирусы.

Клинические проявления

Диабет 1 типа, как и инсулинонезависимый сахарный диабет, имеет свои отличительные особенности. Симптомы во многом зависят не только от типа сахарного диабета, но и от продолжительности его протекания у больного человека, стадии заболевания, наличия осложнений со стороны кровеносных сосудов. У инсулинозависимых диабетиков все симптомы условно можно разделить на 2 группы.

В первую группу входят те признаки, которые указывают на декомпенсацию заболевания. В подобной ситуации защитные и приспособительные силы организма не в состоянии справиться с дефицитом инсулина. Вторая группа представлена признаками, которые связаны с формированием или других осложнений.

Диабет 1 типа всегда проявляется таким симптомом, как гипергликемия. Повышенное содержание сахара в крови — важный диагностический критерий. Он обнаруживается при проведении биохимического анализа крови. Гипергликемия в свою очередь вызывает ряд других важных симптомов.

К ним относится нарушение мочеиспускания (увеличение суточного объема мочи), жажда, снижение массы тела, слабость, апатия. Снижение веса больного наблюдается вследствие недостатка в организме основного источника энергии — углеводов. Диабет 1 типа может проявляться повышенным аппетитом.

Диабет 1 типа практически всегда приводит к повышению сахара в моче.

У взрослых и детей, страдающих от данного недуга, могут возникнуть такие серьезные осложнения, как ангиопатия сетчатки глаз, нарушение функции почек, нейропатия. Ретинопатия представляет собой заболевание невоспалительного генеза.

При этом нарушается кровоснабжение сетчатой оболочки глаз. При отсутствии должного лечения ретинопатия способна привести к снижению остроты зрения и даже слепоте. представлена поражением различных структур почек: канальцев, клубочков, артерий и артериол.

При этом очень часто возникает склероз сосудов, пиелонефрит, почечный папиллит.

Подобная патология затрагивает мелкие сосуды, но могут поражаться и более крупные сосуды (коронарные артерии, сосуды головного мозга, сосуды ног). Нередко в медицинской практике при 1 типа формируется . При этом могут возникать различные кожные дефекты (язвы, трещины, грибковые поражения), трудно поддающиеся лечению.

Наиболее грозные осложнения диабета

Диабет 1 типа, как и инсулинонезависимый сахарный диабет, опасен своими возможными осложнениями. Последние могут быть длительными и кратковременными.

В последнем случае может возникнуть кетоацидоз. Он характеризуется повышением кислотности крови в результате расщепления жиров. В ходе этого расщепления образуются промежуточные продукты распада — кетоны. На фоне кетоацидоза при несвоевременном лечении может развиться диабетическая кома. Важно то, что краткосрочные осложнения могут быстро ликвидироваться при адекватном лечении.

Еще одним опасным осложнением является гипогликемия. Она формируется при резком снижении концентрации сахара в крови. Если при этом не была оказана медицинская помощь, то больной человек может потерять сознание и даже впасть в кому. Гипогликемическая кома чаще всего возникает при приеме большой дозы инсулина.

У больных сахарным диабетом может поражаться нервная системы. При этом возникает нейропатия, параличи и парезы, которые сопровождаются болевым синдромом.

Существуют и хронические осложнения. Они труднее поддаются лечению и при его полном отсутствии способны привести к летальному исходу.

В эту группы входит поражение почек, сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, инсульт, ишемия). При длительном течении диабета возможно поражение суставов с развитием диабетического артрита.

В некоторых случаях артриты способны приводить к стойкой инвалидности.

Диагностические мероприятия

Для того чтобы назначить адекватное лечение, врач должен поставить правильный диагноз. 1 типа основывается на результатах опроса больного, лабораторных исследованиях, данных внешнего осмотра.

Наибольшую ценность представляют жалобы больного на нарушение мочеиспускания (полиурию) и сильную жажду. При этом врач должен параллельно исключить возможность наличия другой схожей по проявлениям патологии.

Дифференциальная диагностика осуществляется с такими болезнями, как , гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность.

Окончательный диагноз ставится на основании лабораторного исследования крови и мочи на сахар. Если имеется сахарный диабет, то концентрация глюкозы будет более 7 ммоль/л натощак. При этом нужно помнить, что содержание глюкозы определяется в плазме капиллярной крови.

Очень часто врачами используется тест толерантности к глюкозе. Больной за 3 дня до исследования должен питаться в обычном режиме. Сам тест осуществляется на голодный желудок в утренние часы. Больной не должен принимать пищу за 10-14 часов до исследования.

У пациента, находящегося в лежачем положении и расслабленном состоянии, измеряется уровень глюкозы, после чего больной выпивает стакан теплой сладкой воды. После этого через каждые полчаса оценивается уровень глюкозы в крови.

У здорового человека через 2 часа после проведения пробы уровень глюкозы составляет менее 7 ммоль/л.

Лечебные мероприятия

Лечение сахарного диабета 1 типа проводится с целью ликвидации основных симптомов заболевания, профилактики осложнений, а также улучшения качества жизни больных людей. Лечение должно быть комплексным. Немаловажное значение в терапии диабета занимает диета.

Основная особенность диеты в том, что требуется снизить количество потребляемых углеводов. На их долю должно приходиться 50-60% калорийности пищи. Нужно ограничить употребление сладкого. Кондитерские изделия можно употреблять только при гипогликемии.

При наличии избыточной массы тела требуется также снизить объем потребляемых жиров.

Лечение сахарного диабета 1 типа предполагает назначение больным инсулина.

В настоящее время имеется большой выбор препаратов на основе инсулина. Они могут быть кратковременного, длительного, среднего и ультракороткого действия. Доза инсулина назначается лечащим врачом.

Вводится данный препарат подкожно при помощи специальных шприцев.

Таким образом, диабет 1 типа, как и инсулинонезависимый диабет, является серьезным заболеванием и способен спровоцировать нарушение работы многих других органов и систем.

Благодарим за отзыв

Источник: https://www.schoolcenter48.ru/giperfermentemiya-voznikaet-vsledstvie-urovni-giperfermentemii-u/

Показатели АЛТ и АСТ при гепатите С: норма значений

Гиперферментемия

Гепатит С – опасное инфекционное заболевание, ведущее к необратимому поражению печени и тяжелым последствиям, несущим угрозу жизни.

Показатели АЛТ и АСТ при гепатите С отражают состояние ферментной функции печени и степень её повреждения и дают возможность обнаружить неблагоприятные изменения.

Это позволяет начать своевременное лечение, которое замедлит прогрессирование болезни и поможет предотвратить серьезные осложнения.

Что такое АЛТ и АСТ?

Заразиться вирусным гепатитом С можно только через контакт с кровью, то есть парентеральным путем. Нередко инфицирование происходит во время медицинских манипуляций (инъекций, переливаний крови), если нарушаются правила стерильности и вирус проникает в организм вместе с зараженной кровью.

В диагностике гепатита С ключевую роль играет исследование аминотрансфераз – печеночных ферментов, которые присутствуют в печени и мышечной ткани других органов.

Клиническое значение имеют две из них – аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ). Их определяют во время биохимического анализа крови.

Отслеживание таких показателей в динамике позволяет оценить эффективность лечения и при отсутствии положительной динамики предпринять меры по его коррекции.

Показатели в норме и при патологии

АЛТ и АСТ содержатся в печени и мышечной ткани скелетных мышц и сердца.

Именно там они выполняют свою функцию, и только небольшая их часть попадает в кровь, где они и определяются во время биохимического анализа. При повреждении этих органов содержание ферментов в крови повышается.

Поскольку АЛТ чаще повышается при болезнях печени, её называют «печёночной аминотрансферазой», а АСТ, соответственно, «сердечной».

На самом деле это деление весьма условно, поскольку при патологических процессах повышаются оба фермента. Иногда увеличение их концентрации в крови может спровоцировать прием некоторых лекарственных препаратов (например, оральных контрацептивов, антикоагулянтов или медикаментов из группы НПВС).

Более подробную информацию врач получает, сравнивая данные об изменении концентрации других ферментов, а также результаты других анализов. В норме содержание этих ферментов имеет следующее значение:

НормаГепатит С без циррозаГепатит С с циррозомИнфаркт миокарда
АЛТДо 45МЕ/л у мужчин, до 35МЕ/л у женщинПовышение в 6-10 раз, волнообразное течениеПовышение в 10 раз и болееПовышение в 1,5-4 раза
АСТДо 47МЕ/л у мужчин, до 30МЕ/л у женщинПовышение в 4-6 раз, волнообразное течениеПовышение в 6-10 разПовышение в 4-6 раз

Норма содержания ферментов в крови зависит от пола и возраста. В таблице указаны показатели только для взрослых, поскольку детская норма очень сильно изменяется с возрастом, в первый год жизни она повышается каждый месяц. ферментов у детей всегда ниже, чем у взрослых.

Повышение количества того или иного фермента в крови называется гиперферментемией. Она классифицируется по степени тяжести:

  • лёгкая (повышение концентрации до 5 раз);
  • средняя (в 6-10 раз) ;
  • тяжёлая (концентрация фермента превышена более чем в 10 раз).

При гепатите С чаще всего наблюдается гиперферментемия средней степени тяжести, которая может снижаться до лёгкой или повышаться до высокой.

Если гепатит осложнился циррозом, то гиперферментемия постепенно нарастает, переходя из средней степени тяжести в высокую. Часто лабораторные изменения крови при гепатите протекают бессимптомно и незаметно для пациента.

Поэтому сдавать кровь на анализ придется регулярно, чтобы отслеживать динамику развития болезни.

При каких заболеваниях наблюдается гиперферментемия?

Увеличение содержания в крови аминотрансфераз происходит при заболеваниях печени (гепатите, циррозе), инфаркте миокарда и травмах мышц. В случае травм биохимические показатели не имеют большого диагностического значения, поскольку на первый план выходят другие симптомы.

В случае инфаркта миокарда повышение содержания ферментов в крови значительно изменяется со временем и может достаточно точно указать, сколько часов прошло с момента начала заболевания. В этом случае АСТ выше, чем АЛТ, поэтому АСТ получила название «сердечной аминотрансферазы».

Определение биохимических показателей крови при инфаркте миокарда используется для установления возможности тромболизиса в первые часы от начала развития приступа, а также для оценки динамики состояния пациента и эффективности проводимого лечения.

Снижение аминотрансфераз до нормы или значений, близких к ней, является признаком эффективности оказываемой терапии.

Но наиболее диагностически значимыми считаются показатели ферментемии при заболеваниях печени. При патологиях этого органа практически всегда наблюдается повышение показателей АЛТ и АСТ. При этом степень изменения лабораторных показателей зависит от выраженности патологического процесса и тяжести поражения печени.

Как правило, при заболеваниях печени АЛТ выше, чем АСТ, поэтому аланиновый фермент называют «печёночной аминотрансферазой». Степень повышения может колебаться от лёгкой до высокой. При гепатите С повышение концентрации АЛТ и АСТ происходит волнообразно.

Первое повышение происходит приблизительно через две недели после заражения, и часто остаётся незамеченным. Это незначительное повышение, чаще всего удерживающееся в рамках лёгкой гиперферментемии, реже – средней.

Затем на несколько лет биохимические показатели приходят в норму, иногда содержание ферментов, чаще АЛТ оказывается чуть выше нормального.

Следующая большая волна повышения ферментемии происходит через 5-8 лет после заражения. АЛТ повышается до цифр, соответствующей средней гиперферментемии, АСТ – лёгкой или средней. Показатели могут варьироваться, иногда снижаясь почти до нормы, или, напротив, повышаясь.

Если заболевание осложняется циррозом, то гиперферментемия становится стойкой и высокой. В дальнейшем , в процессе терапии биохимический анализ крови делают регулярно. Показателем эффективности лечения будет отсутствие колебаний и стабильное снижение уровня АЛТ и АСТ в крови.

После излечения биохимические показатели зависят от того, какие изменения успели произойти в печени на момент обнаружения заболевания и начала интенсивной терапии.

Что делать при повышенной концентрации ферментов?

Повышение концентрации ферментов в крови не имеет выраженных симптомов, которые пациент мог бы заметить. Поэтому человек может долгое время не подозревать о том, что он болен гепатитом С. Нарушения, указывающие на заражение, выявляются только лабораторно, а все прочие симптомы поражения печени вызываются другими причинами.

Тем не менее, пациентов волнует, что делать, если повышен АЛТ и АСТ? На самом деле для снижения собственно концентрации ферментов делать ничего не нужно – она снизится сама, если лечение будет эффективным. При гепатите С изменение этих показателей используется только как один из методов оценки состояния пациента.

Это один из наиболее быстрых и доступных по цене способов отследить изменение состояния пациента и вовремя скорректировать схему лечения. Учитывая высокую стоимость препаратов и обследований при гепатите С метод биохимического анализа крови сохраняет свою актуальность и сохраняет высокую клиническую значимость.

.ruOK.ruMail.ruSkypeGoogle

Источник: https://PechenZdrav.ru/gepatit/pokazateli-alt-i-ast/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть