Микропрепарат жировой гепатоз

Содержание

Симптомы и лечение жирового гепатоза печени

Микропрепарат жировой гепатоз

При чрезмерном поступлении жирных кислот в печень развивается метаболическая патология – жировой гепатоз. Чаще диагностируют крупнокапельное ожирение клеток при накоплении триглицеридов. Мелкокапельная форма возникает реже на фоне врожденных заболеваний, синдрома Рейя, передозировки лекарственных средств (салицилаты, Тетрациклин), действия афлотоксинов.

Общие сведения о печени

Печень – крупнейшая железа в организме. Состоит на 60% из гепатоцитов, на 20% из клеток эндотелия, остальная часть паренхимы приходится на протоки и соединительную ткань.

Структурной единицей органа является долька, состоящая из печеночной вены в центре, клеток, портального тракта с разветвлениями воротной вены, артерии и желчного протока по периферии.

Наиболее уязвимым местом при интоксикациях является центральная часть.

Печени отводится существенная роль в сложных процессах метаболизма, накопления и образования гормонов, белков, углеводов и жиров. Железа здорового человека обеспечивает детоксикацию. Практически все питательные вещества проходят химическую адаптацию прежде, чем попасть в кровь.

К другим важным функциям относят:

  • поддержание постоянной концентрации глюкозы и аминокислот в крови;
  • усвоение носителей энергии;
  • производство желчи и ее компонентов (холестерина и жирных кислот).

Что такое стеатоз печени

Врачи говорят про стеатоз печени, что это такое патологическое состояние, при котором отложение жиров в гепатоцитах не соответствует их поступлению, образованию, метаболизму и расходованию. Обычно диагностируют заболевание у мужчин. Заболевание бывает алкогольным и неалкогольным, первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). По степени патологических изменений:

  • очаговый;
  • диссеменированный;
  • зональный;
  • диффузный.

Классификация гепатоза по степени развития и градации:

  1. Изолированный.
  2. С присоединением воспалительных процессов.
  3. С изменением и повреждением гепатоцитов: выраженный отек, завершающийся некрозом и их гибелью.
  4. Присоединение фиброза. В клетке появляются гиалиновые тельца Меллори, приводящие к окончательному ее разрушению.

Третья и четвертая фаза развития называется стеатогепатитом. Является наиболее тяжелой формой жировой болезни и ассоциируется с неблагоприятными исходами, включая прогрессирование патологии, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

Причины развития и факторы риска

Выделяют несколько причин возникновения заболевания. Основными факторами нарушения метаболизма являются:

  • сахарный диабет второго типа;
  • голодание или обжорство;
  • лекарственная интоксикация гормонами, нестероидными противовоспалительными средствами;
  • наркомания;
  • употребление алкоголя;
  • патология жировой ткани – липодистрофия;
  • воспаление подкожной клетчатки;
  • ожирение печени при беременности;
  • болезнь Вильсона–Коновалова;
  • колит;
  • отравления грибами;
  • химические интоксикации.

Жировой гепатоз печени развивается у женщин с поликистозом яичников. К факторам риска возникновения патологии относятся:

  • передозировка витамина А;
  • облучение;
  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • тяжелые инфекции;
  • хронический панкреатит;
  • истощающие болезни (рак, метастазы);
  • пневмония.

Важно знать! Во время беременности в третьем триместре при хронических системных патологиях митохондрий увеличивается риск развития острой жировой печени. Состояние опасно для матери и ребенка.

Симптоматическая картина

Изначально при гепатозе поражены только единичные клетки. Позже возникает локальное ожирение отдельных участков паренхимы. Развитие патологии в дальнейшем охватывает всю печеночную ткань. Крупные капли жира в гепатоцитах приводят к их разрыву и образованию кист. Такое явление иногда проходит незаметно.

Дальнейшая дистрофия без должного лечения является пусковым механизмом к фибротическим изменениям тканей. В зависимости от стадии болезни, появляются характерные симптомы.

1и 2 стадии стеатоза

На начальном этапе диагностируют стеатоз печени с незначительными воспалительными процессами. Он обычно проходит бессимптомно и выявляется случайно при проведении УЗИ и биохимическом исследовании крови. Во второй фазе может проявиться симптоматика патологии:

  • тошнота;
  • слабость;
  • ломота в теле;
  • неприятие жареной пищи и ее запаха;
  • незначительная гепатомегалия;
  • давление и дискомфорт в правом подреберье, иногда боли;
  • снижение иммунитета, частые простудные болезни.

При хроническом воспалении желчного пузыря могут беспокоить признаки застоя желчи:

  • изменение кожи: желтизна, сухость;
  • зуд;
  • болезненность справа;
  • рвота;
  • горечь во рту.

Боли появляются вследствие давления на капсулу и увеличения размера печени. Неприятные ощущения возникают независимо от приема пищи. У ребенка после перенесенных инфекционных болезней развивается дисхолия с клиническими симптомами: изменение состава желчи и растяжение желчного пузыря. В результате образуются конкременты, которые могут закупорить протоки.

3 стадия стеатоза

Развивается стеатогепатоз смешанного вида (крупно- и мелкокапельный) с изменением гепатоцитов и умеренным воспалением. Пациенты отмечают характерные проявления:

  • желтушность кожи и слизистых;
  • интенсивный зуд;
  • ломкость сосудов;
  • мелкие кровоизлияния в виде точек на коже;
  • высыпания, гнойнички.

Нарушение липидного обмена приводит к отложению жиров в наружной оболочке глаза, очаговом скоплении холестерина в тканях, внутренних органах, на коже ладоней и стоп.

Внимание! В тяжелой стадии дегенерация клеток приводит к выраженному гепатиту и декомпенсации печени. У больных возникают отеки, водянка живота (асцит), кровотечение из вен пищевода.

Диагностические процедуры

Перед тем как проводить лечение жирового гепатоза печени и купировать симптомы, делают обследование. Пациентам назначают УЗИ или компьютерную томографию, а также лабораторные методы.

Инструментальная диагностика покажет увеличение размеров железы, инфильтраты и изменение ее структуры. В анализах крови будут отклонения от нормы: ферментная активность, повышенный АЛТ, АСТ, холестерина и билирубина.

Однако на начальных стадиях неалкогольного гепатоза показатели биохимии в норме.

С целью дифференциальной диагностики с онкологическими процессами проводят биопсию печени. У пациента берут макропрепарат (небольшой участок) и изучают его гистологию.

При стеатозе выявляют стадию болезни и степень разрушения клеток.

Под микроскопом микропрепарат позволяет определить мелко- или крупнокапельную форму патологии, воспалительную инфильтрацию, фиброз и другие характерные признаки.

Назначаются также серологические методы на вирусные гепатиты и генетические исследования с целью исключения наследственных патологий. Диагноз устанавливается на основании полученных данных опроса, физикального осмотра, лабораторных и инструментальных способов.

Лечебная тактика

Лечение жирового гепатоза печени начинается с коррекции питания и режима. Пациентам с ожирением показана диета с постепенным снижением веса и физические нагрузки.

Медикаментозная терапия включает назначение препаратов с гепатопротекторным действием:

  1. «Эссенциале». Помогает нормализовать метаболизм липидов. Под влиянием активных веществ лекарства восстанавливаются клеточные структуры, заполняются щели в мембранах. В сочетании с внутривенным введением эффект от лечения усиливается. Аналогом является «Фосфоглив».
  2. «Овесол». Растительный медикамент помогает очистить желчные протоки, восполнить дефицит необходимых аминокислот и ферментов. Средство обладает противовоспалительным, спазмолитическим и желчегонным действием.
  3. Лекарства с холелитолитическим эффектом на основе желчных кислот: «Урсосан», «Урсофальк», «Урсодекс».
  4. Препараты с аминокислотами: «Гептрал», «Гепа-Мерц», «Цитраргинин». Способствуют расщеплению и выведению жиров, обладают антидепрессивным действием.
  5. Таблетки с экстрактом расторопши: «Карсил», «Силибор», «Гепабене». Являются сильным антиоксидантами, помогают очищать печень.
  6. При выраженном стеатозе: «Берлитион», «Эспа-липон», «Липофарм».

По показаниям прописывают средства от гипертонии, сахароснижающие препараты, статины, ферменты, витамины, пробиотики, адсорбенты. В некоторых случаях при значительном ожирении показана бариатрическая операция. Этот метод помогает снизить избыточную массу тела.

Коррекция питания

При гепатоез печени рекомендуют питаться дробно. Диету разрабатывают каждому пациенту индивидуально, учитывая сопутствующие патологии, возраст, вес, физическую активность, резистентность тканей к инсулину. Общие принципы диетотерапии:

  1. Продукты с низким гликемическим индексом.
  2. Исключение жареных и жирных блюд.
  3. Ограничение энергетической ценности пищи.
  4. Питание с высоким содержанием клетчатки.
  5. Включение в рацион липотропных факторов: кефир, ряженка, творог, пшеничная и гречневая каша, овощи, фрукты.

Больным ограничивают потребление соли. Запрещают острые приправы, консервацию, фастфуд, субпродукты, сладкие газированные и алкогольные напитки. Способ кулинарной обработки: варка, тушение.

Разрешают также запекать блюда. Для быстрого выведения токсинов пациентам надо выпивать не менее 1,5 л воды.

Следует учесть, что у больных непереносимость холодной пищи, которая может вызвать спазм вплоть до печеночных колик.

Полезные продукты:

  • кабачки;
  • тыква;
  • овощные соки и пюре;
  • диетическое мясо;
  • растительное масло;
  • капуста;
  • сухофрукты;
  • вегетарианские супы (можно на некрепком бульоне);
  • запеканки;
  • брокколи;
  • нежирная рыба;
  • зелень листовая;
  • орехи.

При тяжелой печеночной недостаточности назначают диету с низкой калорийностью и высоким содержанием простых углеводов.

Народные средства при стеатозе

В домашних условиях в качестве дополнения к традиционным методам лечения гепатоза печени и устранения симптомов используют народные средства. Если нет аллергии на продукты пчеловодства, рекомендуют пить по утрам натощак воду (яблочный сок) с добавлением меда и лимонного сока. При воспалительных процессах принимают по половине чайной ложки маточного молочка или по 30 г перги.

Курс терапии не менее месяца.

  • Рецепт для устранения застоя желчи и спазмов. Ромашка 100 г; зверобой 100 г; бессмертник 100 г; почки березы 100 г. Столовую ложку смеси трав заливают 500 мл кипятка и настаивают час. Принимают по стакану 2 раза в день за 20 минут до еды.
  • Для очищения гепатобилиарной системы и снижения холестерина пьют 15 дней отвар овса. Для его приготовления понадобится два стакана зерен на 3 л воды. Кипятят на маленьком огне 3 часа. Средство остужают и процеживают. Принимают месяц по 200 мл раз в сутки. С целью улучшения вкусовых качеств и повышения эффективности препарата можно добавить чайную ложку меда.

Дополнительно принимают аптечные БАДы: семена или шрот расторопши; листья и корни артишока; цикорий. Из сырья приготавливают настои по инструкции и принимают в течение трех недель. Вместо чая или кофе можно пить молоко с добавлением порошка цикория.

Возможные осложнения

При жировой дистрофии печени возникают осложнения. Опасность представляет разрыв гепатоцитов с образованием кист, вокруг которых образуются склеротические ткани. Это вызывает нарушение функций железы и ускоряет переход болезни в стадию фиброза и мелкоузлового цирроза печени.

Дистрофические изменения тканей приводят к следующим последствиям:

  • острая печеночная недостаточность;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • кровотечение из варикозных вен пищевода.

Внимание! У беременных заболевание может привести к гестозу, преждевременным родам, послеродовому кровотечению. Острое воспаление грозит ишемией и смертью плода.

Профилактика и прогноз

Прогноз при ожирении печени благоприятный, если устранены причины. Так как дистрофические процессы обратимы, соблюдение диеты, физическая активность и адекватное лечение приводят к быстрому выздоровлению. Продолжающееся воздействие гепатотоксичных факторов либо неправильная терапия ведет к прогрессированию воспаления и осложнениям.

Профилактикой патологии является:

  1. Ведение здорового образа жизни (ЗОЖ).
  2. Исключение вредных привычек.
  3. Контроль уровня артериального давления и сахара крови.
  4. Лечение хронических патологий органов пищеварения.
  5. Профилактический осмотр гепатологов при работе на вредном производстве.
  6. Полноценный отдых.

Жировая инфильтрация является распространенной и серьезной патологией. Чтобы не доводить заболевание до необратимых стадий, пациентам необходимо соблюдать рекомендации врача, принимать препараты в назначенных дозировках, проходить ежегодное обследование. Люди в группе риска обязательно должны сдавать кровь на холестерин.

Источник: https://gepatologist.ru/bolezn/zhirovaja-distrofija/zhirovoj-gepatoz.html

Острая токсическая дистрофия печени: причины, симптомы и лечение

Микропрепарат жировой гепатоз

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

Причины токсической дистрофии печени

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Стадии заболевания

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

  1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
  2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
  3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Патологическая анатомия

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некрозСубмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимыПоражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Желтая дистрофия

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Красная дистрофия

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

Подострая стадия

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Симптомы заболевания

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

  1. Устранение провоцирующего фактора.
  2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
  3. Коррекция метаболических нарушений.
  4. Улучшение процесса регенерации ткани.
  5. Возвращение к норме лимфообращения.
  6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника.

Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций.

Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

  • введение раствора калия хлорида;
  • 10–12 единиц инсулина;
  • 5% раствор витамина С (до 10 мл);
  • р-р Рингера;
  • гемодез (по 400–500 мл/сутки);
  • ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
  • ко-карбоксилаза;
  • эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
  • витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
  • 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
  • для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
  • для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз и профилактика

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

Источник: https://progepatity.ru/gepatoz/toksicheskaya-distrofiya-pecheni

Жировые дистрофии (липидозы)

Микропрепарат жировой гепатоз

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

  • липидозы;
  • ожирение;
  • истощение.

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием.

— ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

https://www.youtube.com/watch?v=nmhOVOwn8_8

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами.

Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации.

В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты.

Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета.

При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме.

В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче (гиперлипидурия) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией.

Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ Углеводные дистрофии

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

Результаты заболеваний:

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.

Последствия гипогликемии

  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • —  опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

Причины гипергликемии:

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.

Последствия

  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ Углеводные дистрофии (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез.

В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др.

При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/258-zhirovye-distrofii-lipidozy.html

Гепатозы. Жировой гепатоз или жировая дистрофия. Пигментные гепатозы

Микропрепарат жировой гепатоз

Гепатозы – это группа заболеваний печени, в основе которого лежат дистрофические процессы, которые обусловлены обменными нарушениями всего организма.

Гепатозы отличаются от гепатитов следующим: при гепатите воспалительный процесс в печени преобладает над дистрофическим, а при гепатозе  преобладают дистрофические процессы печени.

А воспалительные процессы могут быть незначительными или отсутствовать вообще.

1. Жировой гепатоз.

Очень распространенный и может протекать тяжело при запущении процесса..
2. Пигментный гепатоз или функциональные синдромы гипербилирубинемии.
3. Амилоидоз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (Жировая дистрофия).

Жировая дистрофия, жировой гепатоз, стеатоз — это обратимое заболевание печени, при котором происходит избыточное поступление и накопление нейттральных жиров (триглицеридов) в печеночные клетки — гепатоциты. Постепенно происходит перерождение клеток печени в жировую ткань.
Если содержание жира в печени более 60%, то это является гепатозом.

Этиология.

Причиной жирового гепатоза часто является неправильное питание, злоупотребление алкоголем и общие нарушения обмена веществ.

  • Липогенные факторы пищи, способствующие развитию гепатоза — повышенное количество жиров, углеводов, особенно сахара, ограничение белков;
  • Алкоголизм;
  • Интоксикация (лекарства, токсические вещества и др.);
  • Различные заболевания (сахарный диабет, нагноительные процессы, остеомиелит, абсцесс легкого, послеоперационные состояния и т.д.).

Когда повышается поступление жирных кислот в печень или нарушается метаболизм жира в печени, нарушаются обменные процессы, жиры в виде триглицеридов накапливаются в клетках печени.
 

По морфологическим признакам различают 4 степени жирового гепатоза.

  • Жировой гепатоз 0 степени — мелкие капли жира накапливаются в отдельных редких группах гепатоцитов
  • Жировой гепатоз I степени —  умеренное очаговое поражение гепатоцитов средними и крупными каплями жира
  • Жировой гепатоз II степени — умеренное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира без внеклеточного ожирения
  • Жировой гепатоз III степени — выраженное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира, перерождение печеночных клеток в множественные жировые кисты, внеклеточное ожирение

Клинические симптомы.

Жировой гепатоз может протекать бессимптомно и выявиться только при УЗИ-исследовании и биохимическом анализе крови. Проявление симптомов зависит от стадии развития жирового гепатоза.

Жалобы напоминают гепатит. Появляется общая слабость, желудочно-кишечная диспепсия (отрыжка, тошнота, снижение аппетита, урчание, распирание в животе, чередование запоров  и поносов), незначительные болевые ощущения и тяжесть в правом подреберье.

При пальпации печень увеличена, плотновата, чувствительна, с закругленными краями. Характерны для жирового гепатоза  выпадение волос, атрофия скелетной мускулатуры, глосситы, периферические невриты.

Внешне больные выглядят старше своего возраста, кожа сухая, алебастровая.

Диагностика.

  • УЗИ-исследование. Сонография паказывает увеличение печени и диффузные изменения паренхимы.
  • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, иногда незначительное отклонение от нормы аминотрансфераз и ГГТП. АЛТ и АСТ (печеночные пробы) могут быть повышены в 50% случаев.

Прогноз.

Жировой гепатоз имеет прогрессирующее течение и теденцию к переходу в цирроз (особенно при алкогольной этиологии), также может привести к жировой эмболии. Но при своевременном  лечении, соблюдении режима питания, отказа от алкоголя (см. алкоголь и печень) жировой гепатоз имеет благоприятный прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ  ЖИРОВОГО  ГЕПАТОЗА.

  • Диета с ограничением жирных продуктов, достаточным количеством белков. Пищу рекомендуется принимать не реже 4, лучше 5 раз в день.
    • Исключаются: жареные блюда, жирные продукты (сыры, сметана, сливки, жирные сорта мяса), алкоголь, сало, маргарин, мучные и макаронные изделия, выпечка, майонез .

    • Рекомендуется в рацион включать продукты, способствующие выведению жира из печени (треска, нежирные молочные продукты, особенно творог), а также овощи, фрукты, каши — гречневая, овсяная, кукурузная, а также растительное масло.

    • Ограничивают яйца, мясные, рыбные и грибные бульоны, подливки и супы, животные жиры, кроме небольшого количества сливочного масла.
      Пищу приготовляют в отваренном виде или запеченном виде; мясо и рыбу можно запекать после предварительного отваривания.

    • При обострении заболеваний печени и желчного пузыря, сопровождающихся гастритом, блюда диеты №5 приготовляются в протертом виде, из диеты исключают сырые овощи и фрукты,черный хлеб; все блюда варят на пару или в воде (не запекают).
  • Гепатопротекторы.

    • Эссенциальные фосфолипиды оказывают мембраностабилизирующее, регенеративное действие, снижают уровень холестерина низкой плотности (ЛНП) — эссенциале, эссливер форте, фосфоглив.


      Можно начать лечение с  иньекций эссенциале + глюкоза 5% + витамин С в/вструйно или капельно в течение 5-15 дней, в зависимости от тяжести болезни, а в дальнейшем нужно продолжить прием эссенциале внутрь в таблетках.

    • Аминокислоты имеют антиоксидантное действие, улучшают обмен веществ, кровообращение, способствуют выведению жира — гептрал, метионин, орнитин, таурин;
    • Препараты растительного происхождения положительно действуют на мембрану клеток, обмен веществ, улучшают кровообращение в печени, оказывают желчегонное действие — карсил, лив-52, хофитол;
  • Витамины витамины группы В, фолиевая кислота (при алкогольном гепатозе до 2,0 г в день), липоевая кислота;
  • Ферменты — мезим-форте, креон-10, панкреатин, панзинорм, фестал и др.
  • Физическая активность. Полезны длительные прогулки, особенно при сопутствующем ожирении с гиперхолестеринемией, гимнастика.
     

ПИГМЕНТНЫЕ ГЕПАТОЗЫ  ИЛИ
 

СИНДРОМ  ЖИЛЬБЕРА.

Это очень редко встречающийся синдром, бывает только у мужчин.
Это наследственная патология, которая заключается в нарушении обмена билирубина на уровне коньюгации.
Нехватка фермента трансглюкуронилтрансферазы. Этот фермент связывает билирубин в печени, превращая в коньюгированный, связанный.

Из-за нехватки фермента идет избыток свободного билирубина, идет в кровь, начинается желтуха.Этот процесс может проявиться при физической, эмоциональной нагрузке. В остальное время это здоровый человек.Даже все печеночные пробы нормальны, только повышен билирубин.

Жильбер назвал этот синдром простой семейной холемией, эти люди более желтушны, чем больные.

Хотя это наследственная патология, но начинается после 17 лет, в 20-30 лет, у детей не бывает. Этот синдром Жильбера очень похож на остаточный постгепатитный синдром, который не наследственный. Этот синдром часто бывает после острых вирусных гепатитов, когда все функции печени восстановлены, только билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой, идет в кровь, появляется желтушность.

СИНДРОМ  ДАБИНА-ДЖОНСОНА (ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, НО КОНЬЮГИРОВАННАЯ (СВЯЗАННАЯ)).

Встречается и у мужчин, и у женщин.

Здесь коньюгация не нарушена, а нарушен транспорт коньюгированного билирубина в кровь, накапливается в клетках и во время перегрузки, перенапряжения сразу в большом количестве выходит в кровь, появляется желтушность. Это тоже наследственное заболевание.
Этот синдром более серьезная патология, чем синдром Жильбера, но все равно не переходит в гепатиты, в цирроз.
 

АМИЛОИДОЗ  ПЕЧЕНИ.

Амилоидоз печени выявляется у 50% больных с системным амилоидозом.
Амилоиднакапливается не в клетках, а в межклеточной области, всоединительной ткани вокруг сосудов, но не в гепатоцитах.

Очень редко переходит в цирроз, так  как нужно очень долгое время, чтобы накопилось столько амилоида.

Печень бывает увеличена, безболезненна , в отличие от жирового гепатоза, значительное увеличение щелочной фосфатазы, пробы печени в пределах нормы.

Лечение симптоматическое.

 

СИНДРОМ  КРИГЛЕРА – НАДЖАРА  (НАЙЯРА).

Это врожденная негемолитическая неконьюгированная билирубинемия, (ядерная желтуха). Если проявляется после 5 лет, то прогноз благоприятный, если с самого рождения — прогноз неблагоприятный. Поражается головной мозг.
 

СИМПТОМ  РОТОРА.

Увеличивается связанный билирубин, но без отложения меланина. Лечения нет. Прогноз благоприятный.
 

БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА – ВИЛЬСОНА.

Является следствием генетического дефекта метаболизма меди.
Медь накапливается в печени и мозгу (Гепатолентикулярная дегенерация или дистрофия), причина которой неизвестна. Медь также накапливается в почках и роговице (кольца Кайзера-Фляйшера). Очень редкая болезнь. Прогноз неблагоприятный.
Диагностические признаки.

Нервно-психические расстройства (снижение интеллекта, затрудненная монотонная речь, «порхающий» тремор пальцев вытянутых рук, ригидность и др.). Чаще эти симптомы начинаются в детском, реже в юношеском возрасте.

Симптомы хронического активного гепатита с желтухой или цирроза печени с асцитом, недостаточность печени могут возникнуть неожиданно, повышение АЛТ, АСТ, гипергаммаглобулин.Важное диагностическое значение имеет коричневато-зеленая пигментация, появляющаяся на периферии роговицы. Она может быть обнаружена только при исследовании щелевой лампой, а иногда она отсутствует.

Лабороторно обнаруживается снижение сывороточного церрулоплазмина и уровня меди, увеличение экскреции меди с мочой, избыточное накопление меди в печени, определяемое в биоптатах.

Лечение.
Диета
– повышение белков питания. Ограничить баранину, птицу, орехи, чернослив, шоколад, какао, мед, перец, бобовые.

БАЛ – британский антимиозит в/м до 2,5 мг/кг 2 раза в день, от 10-20 дней. Унитиол 20 % 5-10 мл в/м до 1 месяца.

Пеницилламин назначется пожизненно с постоянным приемом препарата от 300 до 600 мг/сут. Нельзя  внезапно прекращать лекарство. Члены семьи должны быть обследованы.
 

ГЕМОХРОМАТОЗ («БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ», ПИГМЕНТНЫЙ ЦИРРОЗ).

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке.
Железо накапливатся в печени, поджелудочной железе, сердца, во всех эндокринных железах, коже, слизистой оболочке.
Болеют мужчины от 40 до 60 лет.

Морфологически накапливается  гемосидерин.
Клиника.
Утомляемость, похудение, признаки цирроза печени.

Кожа имеет бронзовый или дымчатый оттенок, который больше заметен на лице, руках, других частях тела, Печень увеличена, обычно плотновата, поверхность глздкая, край заострен, может появиться асцит.

Часто наблюдается жажда, чувство голода, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, другие симптомы сахарного диабета. Эндокринные растройства — гипофиз, надпочечники, гипо и гиперфункции щитовидной железы, остеопороз, остеомаляция, психические расстройства. Прогноз неблагоприятный.

Лечение.
Диета — нельзя принимать пищу, содержащую железо. Десферол 10,0 в/в кап. от 20-40 дней. Кровопускания.

ПОСТГЕПАТИТНЫЕ ОСТАТОЧНЫЕ СИНДРОМЫ  (ОСТАТОЧНЫЙ ДЕФЕКТ).

Остаточная гепатомегалия – это когда больной выздоровел, все инструментальные и лабораторные данные нормальны, только может быть увеличение печени и фиброзно- измененные участки. Это бывает когда гепатит протекает с некрозом и после выздоровления остаются очаги фиброза в отдельных участках.

Болезни желудочно-кишечного тракта

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-jeludochno-kishechnogo-trakta/gepatozi.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть